cerebral palsy

Sedentary Behavior: Implications for Children With Cerebral Palsy.[Article

Sitzende Tätigkeiten:. Implikationen für Kinder mit Cerebralparese [Artikel

and potential of children with cerebral palsy

und das Potenzial von Kindern mit Zerebralparese

Cerebral palsy

Zerebralparese

Cerebral palsy

Infantile Zerebralparese

cerebral palsy

Zerebralparese

Paediatric cerebral palsy

Infantile Zerebralparese

1.2 Causes of perinatal and infant brain damage Causes of perinatal brain damage differ between term and preterm infants.8,25,26 In term infants, perinatal asphyxia resulting in hypoxic-ischemic cerebral injury is the leading cause of infant mortality and neurologic morbidity such as cerebral palsy, mental retardation, visual impairment, and epilepsy.1 In contrast, survivors of premature birth at 23-32 weeks of gestation have a predilection for perinatal brain injury especially to their periventricular cerebral white matter.8,27 Periventricular white matter injury can be caused by a wide spectrum of impacts including perinatal asphyxia (hypoxia-ischemia), hyperoxia, hemorrhage, trauma, infections, metabolic diseases, and intoxications.28 Moreover, iatrogenic factors such as drug therapy can lead to infant brain damage. In the following, important causes of early childhood brain damage that are also the topic of the presented experimental work towards habilitation will be described.

1.2 Ursachen der Säuglings-Hirnschäden verursacht der perinatalen Hirnschäden zwischen Begriff und frühgeborenen infants.8, 25,26 In Neugeborenen unterscheiden, ist perinatale Asphyxie was zu hypoxisch-ischämischen Hirn-Trauma die häufigste Ursache für Kindersterblichkeit und neurologischen Erkrankungen wie z. B. Zerebralparese, geistige Retardierung, Sehstörungen, und epilepsy.1 Im Gegensatz dazu Überlebenden einer Frühgeburt bei 23-32 Schwangerschaftswochen eine Vorliebe für perinatale Hirnschädigung vor allem, um ihre periventrikuläre zerebralen weißen matter.8 haben, können 27 periventrikulären weißen Substanz Verletzungen durch ein breites Spektrum an Auswirkungen einschließlich perinatale Asphyxie (Hypoxie-Ischämie), Hyperoxie, Blutung, Trauma, Infektionen, Stoffwechselerkrankungen, und intoxications.28 Außerdem verursacht werden, können iatrogene Faktoren wie medikamentöse Therapie auf das Kind Hirnschäden führen. Im Folgenden werden wichtige Ursachen der frühkindlichen Hirnschädigung, die auch das Thema des vorgestellten experimentellen Arbeiten zur Habilitation wird beschrieben.

These molecular changes are pathogenetically linked to cell death, as inhibition of IL-18 by IL-18 binding protein (IL-18BP) and disruption of the intracellular signaling cascade activated by IL-1β and IL-18 in interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK-4) knockout mice confer protection (IRAK-4 is a kinase most proximal to the IL-18 receptor and pivotal for signal transduction of IL-1ß and IL-18).48 The mechanisms by which IL-1ß and IL-18 are capable of promoting tissue injury are not completely understood. Since both cytokines have been shown to activate c-jun terminal kinase (JNK) and p38,128,129 which can lead to apoptosis,130,131 it is conceivable that these two signaling cascades become active and contribute to hyperoxia-induced cell death. Moreover, clinical studies have reported an association between high levels of IL-1β and IL-18 in cord blood of preterm infants and the occurrence of cerebral palsy.132,133

Diese molekularen Veränderungen pathogenetisch zum Zelltod verbunden, die Hemmung von IL-18 durch IL-18-Bindungsprotein (IL-18BP) und den Auswirkungen der intrazelluläre Signalkaskade durch IL-1β und IL-18 in Interleukin-1 Rezeptor assoziierte aktiviert Kinase (IRAK-4)-Knockout-Mäusen verleihen Schutz (IRAK-4 ist ein Kinase meisten proximal des IL-18-Rezeptor-und Angelpunkt für die Signaltransduktion von IL-1ß und IL-18) .48 Die Mechanismen, durch die IL-1ß und IL -18 sind in der Lage die Förderung Gewebeverletzung sind nicht vollständig verstanden. Da beide Zytokine Es wurde gezeigt, c-jun-terminale Kinase (JNK) und p38, die zur Apoptose 128.129, 130.131 führen kann, ist es denkbar, dass diese beiden Signalkaskaden aktiv werden und dazu beitragen, Hyperoxie-induzierten Zelltod zu aktivieren. Darüber hinaus haben klinische Studien einen Zusammenhang zwischen hoher Spiegel von IL-1β und IL-18 im Nabelschnurblut von Frühgeborenen und dem Auftreten von zerebralen palsy.132, 133 gemeldet